Lidské tělo

Kost je složená z převážně mineralizované, vysoce specializované pojivové tkáně, ve které jsou základní stavební a funkční jednotky - kostní buňky (osteoblasty) zabudovány do uzavřených prostorů lakun. Růst kosti nemůže proto probíhat jako v jiných tkáních, tzn. převážně dělením buněk "uvnitř" tkání. Kost proto roste apozicí, tj. přikládáním novotvořené tkáně k tkáni starší (rostoucí). Tento typ růstu ovšem  vyžaduje  stálou  tvarovou opravu. Rostoucí kost proto prochází trvalou remodelací.

Růst kosti do délky: mezi epifýzami a diafýzou dlouhých kostí je růstová chrupavka, fýza. Dlouhé kosti končetin (humerus, ulna, radius, femur, ulna, fibula) mají dvě klasické růstové chrupavky; jiné kosti končetin, včetně plochých a některých krátkých kostí mají jednu fýzu.

Kromě typických růstových chrupavek vložených mezi diafýzu a epifýzu, mají některé kosti s velkými hrboly (např.  velký  chocholík nebo hrbol  patní  kosti) i chrupavky obdobné stavby, které jsou na bázích těchto  výběžků  a  které  zajišťují  jejich růst.

·      Růst  kosti  do  šířky: Obecně  lze  zopakovat, že do šířky (tloušťky) přirůstá kost apozicí z hlubokých vrstev periostu a  endostu. Aby byl zachován  tvar  a  proporce rostoucí kosti, je proces  apozice doplněn  procesy  rezorpce (odbourávání) kosti, při kterém dochází i k její celkové remodelaci. Z obecného pohledu lze říci, že rostoucí kost zachovává základní tvar, který známe u dospělé kosti. V detailech - a někdy i prakticky velmi významných, se dětské kosti svým tvarem  a  proporcemi liší  od   kosti  dospělé.

Fýza = růst  kosti  do  délky;  periost  a  endost   =  růst  do  šířky

Faktory  ovlivňující  růst  kosti: Schematicky lze velmi složité procesy řízení  a  regulace růstu kostí, rozdělit do dvou skupin na:

·      vnitřní  faktory (genetické informace obsažené v genomu  chondrocytů, chondroblastů a fibroblastů);

·      zevní  faktory (nutritivní a hormonální vlivy; působení mechanických faktorů).

Z anatomického hlediska jsou významné především místní mechanické faktory ovlivňující růstové chrupavky.

Zvyšování  axiálního tlaku na růstovou chrupavku vede k omezení až k zástavě růstu kosti do délky;  snižování  tlaku    (k  určité  hranici) délkový  růst  kosti  urychluje.                                                                 

V praxi musíme síly působící na kost často dále analyzovat. Tlak působící na růstovou chrupavku je totiž součtem rozmanitých dílčích tlaků a  tahů uplatňujících se  v  tomto pořadí:

·      tah  periostu  a  perichondria,

·      tah  svalů (úponů),

·      statický  tlak (gravitace), a

·      tah  kloubních  pouzder.

Největší význam má  tah  periostu a  perichondria, který zabezpečuje trvalé zatížení růstových chrupavek v celém růstovém období kosti. Přetěžování růstových chrupavek (sport, artistika, balet) vede k postupné zástavě růstu. (Proto jsou gymnasté obvykle menší  postavy !)

Nepřiměřené odlehčení vyvolává přerůstání kostí. (Viz nestejná délka končetin po prodělané dětské obrně.)

Pro  stimulaci  délkového  růstu  kosti  je  optimální  přerušovaný, intermitentní  tlak

[ Dlouhé kosti končetin mají dvě  fýzy. Jejich růstové aktivity nejsou stejné, a  fýzy proto k celkové délce kosti přispívají různou měrou. Není zatím jasné, jak je rozdílná aktivita  fýz regulována, a není ani jasné, proč je rozdílná. Snad se na řízení těchto procesů rozhodujícím způsobem podílí místní mechanické poměry - tah svalů a rozdílná pohybová aktivita v přilehlých kloubech.

Proces kostní přestavby, kostní remodelace je trvalou součástí životního cyklu každé kosti. U dospělého organismu je z remodelačního hlediska v "klidovém stavu" asi 80% spongiózní kosti, a  95% kosti  kompaktní.

Na remodelaci kostí se podílí několik typů buněk:  osteoblasty, osteoklasty, osteocyty, žírné buňky, bílé krvinky (lymfocyty) a  další  fagocytující  buňky.

Buňkou  tvořící  kost  je  osteoblast. Podle posledních údajů vznikají osteoblasty  z  tzv. kmenových buněk, které jsou v kostní dřeni. Blasty vystýlají celý vnitřní povrch kosti jako tzv. "kost  lemující buňky"- bone lining cells. Tyto buňky  produkují  kolagen  I. typu, který  je  základní  složkou  mezibuněčné  kostní  hmoty.

Osteblasty produkují i nekolagenní kostní bílkoviny: osteokalcin, osteonektin, proteoglykany a sialoproteiny. (Pro všechny typy kostních bílkovin se používá i poněkud archaický název "ossein".) Tvorba osteoidu probíhá nerovnoměrně a jeden oste oblast denně vyprodukuje asi 1 - 2 krychlových mikrometrů bílkovin. Když tloušťka vrstvy bílkovin  oblopující  osteoblast dosáhne asi 20 mikrometrů, přestává blast  tvořit osteoid  a  začíná  jeho mineralizace.

Buňkou rezorbující kost je osteoklast. Předpokládá se, že osteoklasty vznikají z buněk, které v kostní dřeni reprezentují i společné kmenové buňky pro monocyty (typ bílých krvinek). Původní pojetí funkce osteoklastů jako buněk produkujících enzymy zcela rozkládající kostní hmotu a uvolňující tak prostor pro kostní novotvorbu, dnes již neobstojí.

Osteoklasty jsou poměrně pohyblivé buňky, které během resorpce kloužou po povrchu kosti (až 390 mikrometrů denně) a  produkují enzymy degradující  kostní kolagen. Skutečný rozklad kolagenu kolagenázami, ale zajišťují osteoblasty !

Kolagenázu totiž produkují pouze osteoblasty. Při rezorpci kosti vytvářejí tedy osteoklasty jakousi první buněčnou frontu - "řezací kužel", který každý den likviduje poměrně stálé množství kosti. Co reguluje "řezací rychlost" osteoklastické  fronty - není známo. Snad jde o zpětnovazebný proces řízený množstvím uvolněného vápníku.

Rezorpcí  je  nejen uvolňován  prostor  pro  kostní  novotvorbu, ale kost  je  i  remodelována.

Z toho, co bylo uvedeno o  osteoblastech a osteoklastech výplývá,  že  osteoblasty moderují  mechanismus  kostní rezorpce  realizovaný  osteoklasty.

 Způsob, kterým obě buněčné populace při přestavbě kosti komunikují a oba procesy - proces novotvorby a odbourávání harmonizují, není jasný. Nevyváženost obou procesů, především oslabení novotvorby kosti, je  nejčastější  příčinou  osteoporózy. Detailní  znalosti  procesů přestavby  kostí jsou  proto naprosto nezbytné k racionálnímu léčení onemocnění, jehož různými formami trpí v ČR asi 10% všech občanů ! Osteoporózou jsou postiženy  především  ženy  ve věku  přes padesát let (6:1). Osteoblasty  mají totiž ve své membráně receptory  na  které se vážou estrogény, podporující tvorbu kostních bílkovin. Chybějící  estrogény (období po  klimakteriu) neobsazují   receptorová  místa membrány a  buňky snižují  produkci   osteoidu.

 Osteocyty   jsou  osteoblasty  zalité  do mineralizované  mezibuněčné  hmoty.

V předchozím textu byly tyto buňky charakterizovány především metabolicky, tj. jako buňky hrající   komunikační roli při zprostředkování nitrokostní látkové výměny (cirkulace) prostřednictvím buněčných výběžků  v canaliculi ossium. Kromě této - nepochybně hlavní funkce, mají osteocyty poměrně početné zbytky buněčných organel, které jim dovolují produkovat ne bezvýznamné množství kostních bílkovin, sloužících k trvalé reparaci kostních mikrofraktur.

K drobným, mikroskopickým zlomeninám kostí dochází zřejmě v průběhu stárnutí organismu velmi často, a osteocyty tyto poruchy plynule (při osteoporóze neúplně) likvidují.

Další buňky : žírné buňky, lymfocyty aj., mají v remodelaci kosti podpůrný nebo zatím méně jasný význam. Žírné  buňky  např. produkují  heparin, který  podporuje  kostní  rezorpci.